Латентно инфицираните клетки го содржат ХИВ-1 провирусниот ДНК геном примарно интегриран во хетерохроматин, овозможувајќи упорност на транскрипциски тивки провируси.Хипоацетилацијата на хистонските протеини со помош на хистонски деацетилази (HDAC) е вклучена во одржувањето на латентноста на ХИВ-1 преку потиснување на вирусната транскрипција.Покрај тоа, пародонталните заболувања, предизвикани од полимикробни субгингивални бактерии, вклучувајќи го и Porphyromonas gingivalis, се меѓу најраспространетите инфекции на човештвото.Овде ги демонстрираме ефектите на P. gingivalis врз репликацијата на ХИВ-1.Оваа активност може да се припише на супернатантот на бактериска култура, но не и на други бактериски компоненти како што се фимбриите или LPS.Откривме дека оваа активност што предизвикува ХИВ-1 е обновена во фракцијата со пониска молекуларна маса (<3 kDa) од супернатантот на културата.Исто така, покажавме дека P. gingivalis произведува високи концентрации на маслена киселина, делувајќи како моќен инхибитор на HDAC и предизвикувајќи ацетилација на хистон.Анализите за имунопреципитација на хроматин открија дека комплексот на корепресор кој содржи HDAC1 и AP-4 бил дисоциран од ХИВ-1 долгиот терминален повторувачки промотор при стимулација со супернатантот на бактериска култура истовремено со асоцијацијата на ацетилиран хистон и РНК полимераза II.Оттука, откривме дека P. gingivalis може да предизвика реактивирање на ХИВ-1 преку модификација на хроматин и дека бутиричната киселина, еден од бактериските метаболити, е одговорна за овој ефект.Овие резултати сугерираат дека пародонталните заболувања може да дејствуваат како фактор на ризик за реактивирање на ХИВ-1 кај заразените лица и може да придонесат за системско ширење на вирусот.
Време на објавување: Сеп-10-2020 година